Опрос

Откуда Вы узнали о госпитале?

Я ваш пациент - 29.6%
От родственников, друзей, знакомы - 21.7%
Реклама в газетах - 1.7%
Реклама на ТВ - 4.2%
Реклама на радио - 1.7%
Реклама на щитах (билбордах) - 4.6%
Через веб-сайт - 8.3%
Через поисковик (Google, Yandex…) - 15%
Через форумы (diesel, diesel.elcat...) - 3.3%
страницы в соцетях - 10%

Всего голосов:: 240
Голосование по этому опросу закончилось в: декабря 19, 2014

Глава 10

  • Аномалии роговой оболочки
  • Экзогенные кератиты
  • Эндогенные кератиты
  • Дистрофии роговой оболочки
  • Опухоли роговой оболочки

ПАТОЛОГИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

Ранее описано, что роговая оболочка обладает следующими свойствами: определенной величиной, сферичностью, зеркальностью, блеском, прозрачностью, а также чувствительностью. Если изменяются эти ее свойства, то возникают сочетания диагностических признаков, характеризующих различные заболевания роговицы. Изменения в роговице могут быть врожденными и приобретенными. Врожденными изменениями являются аномалии размеров роговицы: микрокорнеа (microcornea), если горизонтальный размер менее 11 мм, мегалокорнеа (megalocornea), если горизонтальный размер более 12 см. Нормальные размеры роговицы определяются измерением миллиметровой линейкой ее горизонтального (11-12 мм) и вертикального меридиана (10-11 мм).

<< ОГЛАВЛЕНИЕ

У новорожденного  горизонтальный размер роговицы 9 мм. Аномалии формы и кривизны роговицы: кератоконус (keratoconus), кератоглобус (keratoglobus), уплощение роговицы (applanatio corneae), кератоторус, вертикально-овальная роговица.

Могут быть также врожденные помутнения роговицы, которые встречаются в качестве аномалий развития или последствий внутриутробных воспалений и семейно-наследственные дистрофии роговицы.

Кератоконус (см. рис. 14), как врожденная аномалия, нередко сочетается с другими аномалиями развития глаз и разных органов. Кератоконус может быть и приобретенным. Чаще развивается в возрасте 15-20 лет, медленно прогрессирует, зрение падает постепенно. У вершины конуса десцеметова оболочка может разрываться и тогда вследствие проникновения влаги в ее ткань, мутнеет строма роговой оболочки (острый кератоконус).

Диагноз кератоконуса ставится на основании биомикроскопии, офтальмометрии, рефрактометрии, кератометрии и кератотопографии. При кератоконусе выявляется выраженный астигматизм, чаще неправильный. Толщина роговицы в центре уменьшается, оптическая сила роговицы достигает 56-62 дптр. Этиопатогенез кератоконуса пока недостаточно выяснен. Корригируется контактными линзами, лечится пересадкой роговицы.

Кератоглобус отличается от кератоконуса шаровидной формой выпячивания роговицы, истонченной приблизительно на 1/3 толщины. Растягиваются периферические отделы роговицы. Чаще имеется близорукость и астигматизм с понижением зрения. Возникает в детском возрасте и медленно прогрессирует. Иногда сочетается с общей патологией (синдромом синих склер, тугоухостью, ломкостью костей). Заболевание, как правило, двустороннее. Наибольший эффект коррекции дают контактные линзы.

Плоская роговица встречается редко, может быть изолированной и в сочетании с другими аномалиями развития глаза (микрокорнеа, микрофтальм и др.).

Мегалокорнеа бывает врожденной аномалией. Если горизонтальный размер роговицы новорожденного большее на 1 мм, то следует говорить о макрокорнеа. Мегалокорнеа бывает при детской глаукоме – гидрофтальм (hydrophthalmus congenitus), а также может возникнуть вследствие растяжения роговой оболочки при других заболеваниях глаза.

Микрокорнеа характеризуется уменьшением горизонтального диаметра роговицы и составляет меньше 10 мм. Это касается взрослых людей. Если у ребенка горизонтальный размер меньше на 1 мм по сравнению с возрастной нормой, то говорят о микрокорнеа. Иногда сочетается с другими аномалиями развития глаза (микрофтальм и др.). Радиус кривизны роговицы обычно уменьшен, рефракция может быть эмметропической, гиперметропической и редко миопической. Острота зрения нормальная или несколько понижена. Микрокорнеа, как и макрокорнеа осложняется глаукомой.

Микрофтальм может быть также следствием атрофия глазного яблока, в результате воспалительных заболеваний. Отсутствие роговицы может быть только при криптофтальме.
Врожденные помутнения роговицы встречаются редко. В связи с ростом роговицы, помутнения могут иногда почти полностью исчезать. Стабильные и выраженные помутнения с 3-х летнего возраста подлежат оперативному лечению.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ

В патологии роговицы основное место занимают воспалительные процессы - кератиты и их последствия. Субъективными симптомами кератитов являются: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль, ощущение постороннего и снижение зрения. Объективные признаки - это нарушение прозрачности, зеркальности роговицы. К числу объективных симптомов относятся также перикорнеальная инъекция, врастание поверхностных и глубоких сосудов, расстройство чувствительности.

Общая симптоматология кератитов у детей такая же, как и у взрослых, за исключением некоторых форм кератитов, которые отличаются своеобразными особенностями клиники и течения процесса. О них будет указано при рассмотрении этих форм у взрослых.

Нарушение прозрачности выражается появлением в роговице помутнений, имеющих белый, серый или серовато-желтый цвет. Помутнения могут быть воспалительного, дегенеративного происхождения или представляют последствия перенесенного воспаления роговицы. При старых помутнениях поверхность роговицы бывает блестящей, зеркальной, при свежей - становится тусклой, матовой, шероховатой, с образованием дефектов вещества. В отличие от дегенеративных помутнений, при которых инъекция встречается редко, при свежих помутнениях воспалительного характера имеется перикорнеальная инъекция различной интенсивности - от слабо розового венчика вокруг роговицы до темно-фиолетовой мрачной окраски, широким поясом охватывающего роговицу. В ряде случаев перикорнеальная инъекция может сочетаться с гиперемией конъюнктивы глазного яблока и тогда она определяется как смешанная инъекция глазного яблока. Анатомической основой помутнений при кератитах является инфильтрат, т.е. скопление в ткани роговицы клеток, проникающих сюда из краевой петлистой сети. Для диагностики имеет значение локализация инфильтрата, который может находиться в различных слоях роговой оболочки, а также его характер (диффузный или состоит из отдельных точек, черточек, узелков). Цвет инфильтрата зависит от клеточного состава. Если лейкоцитов мало, он серый, если много - желтый. В процессе развития воспаления и увеличения количества лейкоцитов может происходить изменение его цвета. Края инфильтрата обычно стушеваны за счет перифокального отека роговицы. Инфильтрат может находиться в различных участках роговицы - как на периферии ее, так и в центральной зоне. Очень часто вслед за образованием инфильтрата, а иногда в периоде регрессии происходит прорастание сосудов в роговицу из конъюнктивальных, эписклеральных или склеральных сосудов. (Известно, что в нормальной роговице сосудов нет.) Соответственно в роговице различают поверхностные и глубокие сосуды. Поверхностные сосуды идут с конъюнктивы на роговицу через лимб в ее поверхностных слоях, свободно извиваясь и древовидно ветвясь, часто анастомозируя друг с другом. Они имеют ярко-красный цвет. Глубокие сосуды в лимбе не видны, а видны только в роговице. Они кажутся тусклыми, серовато-красными, идут прямолинейно, не анастомозируют друг с другом и часто имеют вид щеточек, метелочек или щетинок. Врастание сосудов в роговицу - это проявление компенсаторных и восстановительных процессов, свойственных организму.

Клетки стенок новообразованных сосудов и клетки роговицы являются тем материалом, которым заполняются дефекты ткани. Но эти восстановительные участки состоят из соединительной рубцовой ткани, которая оптически не прозрачна. Сосуды, которые вросли в роговицу остаются на всю жизнь. Они запустевают и видны только с помощью щелевой лампы в виде сероватых нитей.

Значительная часть кератитов сопровождается снижением чувствительности роговой оболочки, нередко и на втором глазу, а это говорит о том, что процесс не является чисто местным. Снижение чувствительности бывает чаще при нейрогенных кератитах. Потеря блеска зависит от нарушения целостности эпителия. Эпителий в области инфильтрации разрушается и эрозируется. В этом можно убедиться, если закапать 1% раствор флюоресцеина, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленовато-желтоватый цвет. Сферичность изменяется в соответствии с массивностью и локализацией инфильтрации и отека ткани роговицы. Судьба инфильтрата может быть различна. Небольшие поверхностные инфильтраты могут полностью рассосаться без последствий или оставить после себя чуть заметные помутнения (облачко). Более глубоко расположенные инфильтраты организуются и в результате остаются стойкие, поверхностные или глубокие помутнения - пятно, лейкома. Если помутнение расположено в центре, то значительно снижается острота зрения. Инфильтрат может изъязвиться и даже закончиться прободением роговицы. В отверстие может выпасть радужка, которая затем срастается с краями отверстия и образуется бельмо сращенное с радужкой. Может развиться эндофтальмит и панофтальмит.

Симптоматика кератитов зависит от причины, путей распространения заболевания, локализации поражения, состояния оболочек глаза и общего состояния организма. Сходная клиническая картина и симптоматика кератитов различного происхождения создают трудности для выяснения этиологии процесса. Поэтому до настоящего времени нет такой классификации, которая бы удовлетворяла врачей в практической работе.

Наиболее принятой классификацией является следующая:

  1. Экзогенные кератиты
    • Кератиты, обусловленные механической, химической или физической травмой.
    • Инфекционные кератиты бактериального и вирусного происхождения.
    • Кератиты, обусловленные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.
    • Грибковые кератиты.
    • Паразитарные (акантамебы)
  2. Эндогенные кератиты
    • Туберкулезные: гематогенные и аллергические.
    • Сифилитические.
    • Бруцеллезные.
    • Лепрозные.
    • При малярии.
    • Герпетические кератиты.
  3. Нейропаралитические.
  4. Кератиты при общих инфекционных заболеваниях.
  5. Авитаминозные.
  6. Кератиты невыясненной этиологии.
  7. Прочие.

ЭКЗОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ

Инфекционные кератиты бактериального происхождения

Ползучая язва до эры сульфаниламидов и антибиотиков протекала очень тяжело, часто оканчивалась слепотой. Ползучая язва роговицы вызывается чаще пневмококком, реже стафилококком и стрептококком, синегнойной палочкой, которые внедряются в ткань роговицы через дефект в ее поверхности. Пневмококки и другая флора находятся в конъюнктивальной полости при конъюнктивите, а также как сапрофит во флоре конъюнктивального мешка здоровых людей. В 50% случаев диплококк находится в слезном мешке при хроническом его воспалении (дакриоцистит). Внедрившийся в роговицу, чаще пневмококк, благодаря своим мощным протеолитическим свойствам вызывает довольно быстро бурный воспалительно-некротический процесс. При типичном течении ползучей язвы роговицы в первые сутки появляется инфильтрат, имеющий желтовато-гнойный оттенок. Гнойная инфильтрация находится ближе к какой-либо одной стороне дефекта, в эту сторону и начинает распространяться инфильтрат. Распространение идет как по поверхности, так и в глубину. Заболевание сопровождается сильными режущими болями, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией глазного яблока и хемозом конъюнктивы. В следующие дни инфильтрат заметно продвигается в прозрачную часть роговицы, изъязвляется. Прогрессирующий край язвы - подрытый, регрессивный - покатый. Регрессивный край быстро покрывается эпителием и очищается. Постепенно очищается вся язва, эпителий покрывает дно язвы, образуя фасетку в роговице. Затем ткань роговицы в месте язвы заменяется соединительной тканью, которая нарушает прозрачность роговицы. При проникновении язвы вглубь роговицы основное препятствие встречается со стороны десцеметовой оболочки, которая оказывается наиболее устойчивой к разъедающему действию пневмококка, чем другой флоры. Здесь дальнейшее прогрессирование язвенного процесса может остановиться. Десцеметова оболочка под влиянием внутриглазного давления в виде прозрачного пузырька – десцеметоцеле (грыжа - descemetoсele) выпячивается в отверстие, образованное язвой. В случае прободения роговицы, может образоваться сращенное бельмо роговицы, панофтальмит, атрофия глазного яблока с необратимой слепотой. В передней камере гной (hypopyon), состоящий из фибрина и лейкоцитов. До прободения язвы гной стерильный, т.к. возникает под действием токсинов.

Бактериальные язвы могут вызываться синегнойной палочкой. Инфильтрат имеет желто-зеленый цвет, образованная язва быстро расплавляет роговицу, уже на 2-3-й день болезни происходит перфорация, эндофтальмит и гибель глаза. Язва роговицы – наиболее тяжелое осложнение при использовании мягких контактных линз длительного ношения, с контактными линзами связан большой процент бактериальных кератитов.

Разъедающая язва Мурена, описанная в 1876 году -  хроническая прогрессирующая краевая язва иммунного генеза. Чаще встречается у пожилых людей, у 25 % больных она бывает двусторонней. Образование краевой язвы сопровождается поверхностной инфильтрацией роговой оболочки у ее края. Неглубокие дефекты сливаясь,  принимают форму полнолуния. Край язвы резко подрыт. Язва прогрессирует в течение нескольких месяцев, сопровождается сильными болями. Нередко сопутствует хронический циклит. Периферические кератиты имеют иммунный генез и обычно возникают при системных заболеваниях (гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и др.) или возникают как токсико-аллергические реакции на лекарственные препараты или стафилококковую инфекцию конъюнктивы и краев век.

Гранулематоз Вегенера – это хронический неспецифический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием некротических гранулем. Причиной дальнейших симптомов является некротическое гранулематозное воспаление кровеносных сосудов, начиная от верхних дыхательных путей, далее поражаются мягкие ткани и кости. Иногда эти гранулемы напоминают специфические гранулемы при сифилисе, туберкулезе, саркоидозе Бека.

Грибковые кератиты вызывают лучистые, плесневые и дрожжевые грибы после даже незначительных повреждений роговицы. Могут переходить с кожных покровов. Грибы проникают в глубокие слои роговицы. Субъективные симптомы выражены слабо. Воспалительный очаг в роговице имеет белую или желтоватую окраску, четкие границы, как бы состоит из крупинок. Очаг окружен ограниченным валиком инфильтрации. Неоваскуляризация отсутствует. При ползучих язвах грибковой этиологии имеется гипопион. Течение заболевания длительное. Возможна перфорация роговицы с образованием грубого бельма. Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием соскоба.

Принципы лечения язв роговицы различного происхождения предложил Ю.Ф.Майчук (1999 – 2003). Лечение с использованием лекарственных препаратов, успешно вошедших  в практику в последние годы включает специфическую и патогенетическую фармакотерапию.

Тяжелая герпетическая язва. Противовирусная терапия – Зовиракс, 3 % глазная мазь, 5 раз в сутки или Локферон 8 000 МЕ/мл, инстилляции 8 раз в сутки. Можно сочетать оба препарата, сокращая число закапываний. Валтрекс, таблетки 500 мг, 2 раза в сутки, или Зовиракс, таблетки 200 мг, 5 раз в сутки. Метаболическая терапия – глазные капли Витасик, Тауфон, Витайодурол, Слеза натуральная, Корнерегель или Солкосерил 2 раза в сутки. Антиаллергическая, противовоспалительная – капли Лекролин и Наклоф 2 раза в сутки.

Иммуномодулирующая и системная терапия показана при затяжном тяжелом течении или при частых рецидивах (Лекопид, Такривин).

Гипотензивная, в случае вторичной глаукомы или глазной гипертензии – тимолол, трусопт 2 раза в сутки.

Общеукрепляющая, антиоксидантная терапия – тауфон в/м или гистохром парабульбарно.

Язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой. Антибактериальная терапия местно: Окацин, Тобрамицин, Гентамицин + Полимиксин. Глазные капли Окацин или Флоксал закапывать 6 раз в сутки, или сочетание двух антибиотиков Окацина или Флоксала с Тобромицином. Парабульбарно: тобромицин (гентамицин), Цефотоксим. Системно: Ципрофлоксацин в таблетках или Гентамицин (Тобромицин), Цефтазидин в инъекциях.

Антиаллергическая – глазные капли Лекролин или Сперсаллерг 2 раза в сутки. Глазная мазь – Пренацид или Гидрокортизон на веки при явлениях блефарита. Парабульбарно: инъекции Гистохрома (10 дней) или Дексаметазона 2-3 дня (при выраженном раздражении). Внутрь – Кларитин по 1 таб. в сутки 5-7 дней.

Метаболическая – глазные капли Витасик, Вита-йодурол, Тауфон, Слеза натуральная, Лакрисифи.

Язва роговицы вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком. Антибактериальная. Местно: Окацин, Витабакт, Сульфацил-натрия, Флоксал, Тетрациклин, Гентамицин, Эритромицин 4-6 раз в сутки. Парабульбарно: Тобрамицин, Гентамицин, Амикацин, Цефазолин. Системно: Таваник, Максаквин, Эритромицин, Доксициклин, Цефазолин. Антиаллергическая, противовоспалительная – капли Лекролин и Наклоф 2 раза в сутки. Метаболическая – глазные капли Витасик, Вита-йодурол, Карнозин, Тауфон 2 раза в сутки.

Язва роговицы грибковая. Противогрибковая терапия. Местно: суспензия кетаконазола, капли флуконазола, мазь миконазола 4 раза в сутки. Промывание конъюнктивального мешка раствором борной кислоты.

Внутрь: низорал 200 мг, 2 раза в сутки, итраконазол  100 мг, 2 раза в сутки, дифлокан 50 мг, 1 раз в сутки.

Антиаллергическая, противовоспалительная: глазные капли Сперсаллерг (при сильном раздражении) или Лекролин (при умеренном раздражении), Наклоф. Парабульбарно: дексаметазон 0,3 мл 1 раз в первый день (при тяжелом течении).

Метаболическая – глазные капли Витасик, Вита-йодурол, Карнозин, Тауфон 2 раза в сутки.

Гипотензивная – тимолол, трусопт 2 раза в сутки (по показаниям).

Язва роговицы акантамебная (кератит акантамебный). Антипаразитарная терапия. Местно: Окацин, Неомицин, Кетаконазол, Хлороксидин в виде глазных капель. Внутрь: Кетокеназол, Низорал 200 мг, 2 раза в сутки, итраконазол  100 мг, 2 раза в сутки.

Антиаллергическая, противовоспалительная: глазные капли Наклоф, Лекролин,. Парабульбарно: дексаметазон 0,3 мл 1 раз в день, 1-2 дня.

Метаболическая –Витасик, Вита-йодурол, Тауфон 2 раза в сутки.

Гипотензивная – глазные капли тимолол, трусопт 2 раза в сутки (по показаниям).

Язва роговицы, вызванная гонококком. Антибактериальная терапия. Местно: промывание раствором борной кислоты. Инстилляции Окацина, Пенициллина 6-8 раз в сутки. Системно: Таваник по 1 таб. 2 раза в сутки или пенициллин внутримышечно. Антиаллергическая, противовоспалительная: Сперсаллерг или Наклоф 2 раза в сутки. Кларитин по 1 таб. в сутки. Метаболическая – глазные капли Витасик, Вита-йодурол, Карнозин, Тауфон 2 раза в сутки.

Рецидивирующая эрозия роговицы. Метаболическая – глазные капли Витасик, Вита-йодурол, Карнозин, Тауфон, Цитохром  инстилляции 4-5 раз в сутки. Глазной гель Корнерегель, Солкосерил 2 раза в день.  Антиаллергическая Глазные капли Лекролин или Сперсаллерг 1-2 раза в сутки. При сильных болях – глазной гель Актовегин, Слеза натуральная, Видисик гель, на ночь. При лабораторном подтверждении герпевирусной инфекции – антигерпетическое лечение – глазная мазь Зовиракс 3-4 раза в сутки. Глазные капли интерферона – локферон, 4-6 раз в сутки.

При бактериальной инфекции – глазные капли Витабакт, Окацин, Тетрациклин 3 раза в сутки. При упорных рецидивах – эксимер-лазерная фототерапевтическая кератэктомия. Метаболическая терапия – глазные капли Витасик, Вита-йодурол, Карнозин, Тауфон 2 раза в сутки. Антиаллергическая, противовоспалительная: Лекролин, Сперсаллерг или Наклоф 2 раза в сутки. При бурном течении парабульбарно дексаметазон 0,3 мл в первый день, внутрь - Кларитин по 1 таб. в сутки, 3 дня.

Герпетические заболевания роговицы . Возбудителем является вирус простого герпеса – ВПГ-1, выделяемый из слизистой полости рта, носоглотки, глаз, кожи и ВПГ-2 или генитальный тип, выделяемый, главным образом, со слизистых генитальных органов. В настоящее время выделено 8 типов герпевирусов у человека. Герпес 1 и 2 типа – возбудители герпетической инфекции. Герпес 3 типа , или герпес варицелла зостер – возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая. Герпес 4 типа – вирус Эпштейна-Барр, возбудитель инфекционного мононуклеоза. Герпес 5 типа – возбудитель цитомегаловирусной инфекции.

Вирус простого герпеса относится к ДНК-содержащим вирусам. Постоянным хозяином вируса является человек. Заражение может произойти во время родов, когда вирус попадает из зараженных половых путей матери в верхние дыхательные пути и конъюнктиву новорожденных. Позднее при поцелуе, при кормлении с ложки, побывавшей во рту матери, через игрушки, предметы обихода. Путь передачи может быть и воздушно-капельный.

При проникновении в организм возбудитель через кожный покров и слизистые оболочки проникает в лимфатические узлы, кровь, а затем в различные органы и ткани, и наконец,  в нервные ганглии. Здесь первоначальный штамм остается на всю жизнь, а персистирующие в ганглиях вибрионы и вызывают рецидивы заболевания. Поражаются преимущественно клетки эпителиального происхождения. Может быть врожденная и приобретенная герпетическая инфекция. Приобретенная может быть первичной и рецидивирующей. Наиболее частой формой первичной герпетической инфекции является острый герпетический стоматит. Наиболее частой формой рецидивирующей герпетической инфекции является поражение кожи и слизистых.

Офтальмогерпес – это распространенная тяжелая форма рецидивирующей герпетической инфекции.

Генитальный герпес чаще вызывается ВПГ-2, он может быть первичным и рецидивирующим. Поражение ЦНС может быть проявлением, как первичной, так и рецидивирующей инфекции, как ВПГ-1, так и ВПГ-2 и развивается в виде серозного менингита, энцефалита, менингоэнцефалита. Генерализованная форма герпетической инфекции встречается, как правило, у новорожденных и лиц с тяжелым нарушением иммунной системы.

Герпетическая инфекция относится, как и аденовирусная, к инфекциям, которые долго, иногда всю жизнь могут оставаться латентными (в коже, слизистых, слюнных и слезных железах, в тканях глаза, в нервных ганглиях тройничного и пояснично-крестцового нерва, в эритроцитах и лейкоцитах). Факторами, провоцирующими герпес, являются лихорадочные заболевания, микротравмы роговицы, переохлаждения и перегревания, отрицательные аффекты. У детей – детские инфекции, профилактические прививки. Рецидивы заболевания связывают с хроническими заболеваниями носоглотки и полости рта, а также с туберкулезными и аллергическими состояниями.

Герпетические кератиты бывают первичные и послепервичные. Первичные герпетические кератиты выявляются в 25 % случаев герпетических кератитов у детей. Инфицирование происходит в возрасте от 5-6 месяцев до 5 лет (Е.И.Сидоренко, 2002). Одновременно с заболеваниями роговицы бывают пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, веках и других местах, как кожи, так и слизистых оболочек. Заболевание начинается с корнеального синдрома, затем появляются сероватые очаги помутнений в роговице и образуются пузырьки (везикулы). Это – мелкие, полупрозрачные пузырьки, которые довольно быстро лопаются и образуются язвочки. Регенерирует эпителий очень медленно, чувствительность роговицы резко снижается. Но, как правило, везикулярные инфильтраты сливаются, переходя в древовидный кератит или метагерпетический кератит с иридоциклитом. Заболевание протекает длительно и тяжело с частыми рецидивами и обострениями.

Послепервичные герпетические кератиты бывают у детей старше трех лет, а у взрослых чаще в возрасте 20-40 лет  и появляются на фоне общего ослабления организма, снижения его сопротивляемости, преимущественно зимой и осенью. Ремиссии более продолжительные.

Чаще встречаются древовидный, метагерпетический и стромальный. Как правило, заболевает один глаз и лишь иногда – два. Мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты, соединяясь между собой, образуют различные фигуры в виде небольших веточек. Форма их разная, но характерным являются утолщения по ходу помутнений. Древовидный кератит сопровождается, кроме свойственной кератитам симптоматики, неврологическими болями по ходу первой и второй ветви тройничного нерва. После слущивания эпителия воспалительный очаг превращается в поверхностную язву, окруженную мутным, приподнятым эпителием. Течение длительное. Древовидный кератит может распространяться  на глубокие слои стромы, трансформируясь в дисковидный или в диффузный интерстициальный кератит. Нередко древовидный кератит переходит в кератоувеит, при котором инфильтраты располагаются глубоко в строме роговицы. Затем образуется большой очаг изъязвления, который местами рубцуется, местами появляются эпителиальные  вздутия, пузырьки. Отек, то уменьшается, то усиливается. При иридоциклите, кроме преципитатов может появиться гипопион. Процесс длится месяцами.

Дисковидный кератит в типичных случаях начинается с отека эпителия в центральной или парацентральной зоне роговицы, затем он распространяется на строму, которая утолщается и формируется круглый очаг в толще стромы, серовато-белого цвета, нередко с белым пятнышком в центре (некроз). Соответственно диску на задней поверхности роговицы преципитаты. Часто бывает серозный иридоциклит. Инфильтрат замещается соединительной тканью, зрение резко снижается. Дисковидный кератит может перейти в глубокий интерстициальный кератит, осложниться воспалением увеального тракта, вторичной гипертензией.

Кератиты вызываемые вирусом варицелла зостер – это воспаление роговицы в двух несходных клинических формах, у детей в период острой инфекции ветряной оспы или кератит герпес у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. В организм человека вирус опоясывающего герпеса находятся в клетках межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, где он пребывает в латентном состоянии. Переход этого вируса из латентного состояния в активное клинически проявляется общими инфекционными симптомами, такими как головная боль, общая слабость, субфебрильная температура, озноб, парестезии. Отмечается болезненность и припухание регионарных лимфатических узлов и такое состояние диагностируют как грипп, ОРВИ, аденовирусная инфекция и др. через 2-3 дня появляются односторонние высыпания в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва. Следующие 2-3 недели на месте везикул появляются коричневые корочки, которые затем отпадают. При поражении первой ветви тройничного нерва отмечаются выраженные боли в области глазного яблока, орбиты. Наблюдается отек век, гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склеры, нарушения чувствительности, развиваются явления ганглионеврита. Спустя неделю на коже лба и волосистой части головы появляются герпетические высыпания – пузырьки, заполненные мутной жидкостью, через несколько дней они лопаются и покрываются корочками, которые постепенно отпадают. Через 7 недель развивается альтернирующий синдром в виде контрлатеральной гемиплегии, вследствие прямой инвазии вирусов в кровеносные сосуды и развитием церебрального гранулематозного некротического ангиита. Этому способствует также склонность к повышенному тромбообразованию у больных опоясывающим герпесом.

Ю.Ф.Майчук (2003) приводит следующую частоту клинических проявлений глазного герпеса зостера. Везикулярная сыпь на верхних веках (95 %) сопровождается сильным отеком, а в 12 % - выраженным птозом. Резко выраженное раздражение конъюнктивы возникает в 30 %, а в 4 5 сопровождается фолликулярной реакцией. Эпителиальный кератит выявлен у 14 % больных, реже дисковидный (3 %), наиболее часто стромальный кератит с изъязвлением – у 60 % больных. Повышение внутриглазного давления обнаруживается часто , в 77 % случаев. Следует иметь в виду, что в течение 10 дней от начала воспалений больной опоясывающим герпесом является источником заражения ветряной оспой. Отдаленные последствия – помутнение роговицы, вторичная глаукома, хронический или рецидивирующий увеит, снижение чувствительности роговицы. Глазной зостер часто сопровождается тяжелой длительной невралгией.

Диагностика герпетического кератита. вирусологическая, серологическая – реакция нейтрализации вируса сывороткой больного и РСК, внутрикожные пробы – реакция на антиген вируса герпеса, цитологические методы диагностики, которые  являются наиболее простыми методами.

Лечение:  должно быть направлено на борьбу с вирусом герпеса, с воспалительной реакцией, на усиление сопротивляемости организма, стимуляцию регенераторной способности роговицы. Первым препаратом селективного противовирусного действия был диоксуридин (0,1 % офтан-иду), который и сегодня остается в офтальмологической практике для лечения герпетических конъюнктивитов и поверхностных кератитов. Затем в практику вошли отечественные противовирусные препараты: оксолиновая мазь 0,25 – 0,5 %, теброфеновая мазь 0,5-1,0 %, 3-4 раза в день, 0,5-1,0 % флореналь в виде капель, мази и глазных лекарственных пленок, 0,05 % бонафтоновая мазь 3 раза в день, при вирусемии бонафтон дают внутрь по 50 мг 4 раза в день.

Наиболее эффективным и менее токсичным является ацикловир (зовиракс), который избирательно действует на вирусы простого герпеса 1 и 2, вирус варицелла зостер, Эпштейна-Бара и цитомегаловирус. Кроме 3 % мази ацикловир применяется внутривенно по 250 мг три раза в сутки, в течение 7-10 дней. И в таблетках по 0,2, 5 раз в день в течение 5-ти дней. Сходным действием обладает фамцикловир, его дают по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. При герпес зостер лечение кератитов имеет свои особенности. Необходимы высокие дозы противовирусных средств в 2-3 раза превышающие при герпетическом кератите, вызванном вирусом простого герпеса. Применяют дополнительное системное и местное лечение в связи  со значительными кожными поражениями. Валтрекс – ацикловир второго поколения применяют 2 раза в день в таблетках по 500 мг, в течение 5 дней. При острых кожных проявлениях ацикловир (зовиракс) назначают внутрь по 600-800 мг 5 раз в день или Валтрекс по 1,0 2-3 раза в день, 7-10 дней. Внутривенно в связи с интоксикацией назначают капельно дезинтоксикационные препараты – гемодез, 5 % раствор глюкозы.

Пораженную кожу век и лица смазывают подсушивающими и антисептическими растворами – бриллиантового зеленого, 10 % метиленового синего или жидкости Кастелани.

Местно рекомендуют наклоф 0,1 %, тауфон 4 %, витасик, корнерегель, солкосерил 2 % гель или актовегин. Важным препаратом является интерферон, лактоферон и интерфероногены. Из последних лучшим является полудан, который применяется в виде капель 100 МЕ в 0,5 мл дистиллированной воды, субконъюнктивально или парабульбарно в той же концентрации, на курс № 5-10. Для улучшения метаболических процессов назначают внутримышечно тималин ежедневно в течение 5-20 дней, внутримышечно вмтамины группы В (В1, В6, В12) и аскорбиновою кислоту. Применяются иммуностимуляторы и иммуномодуляторы. Левамизол по 150 мг ежедневно 3 дня подряд в неделю, в течение 1 месяца. Через 3-6 месяцев повторный курс. Детям по 20-50 мг в сутки в 2-3 приема по 3 дня в неделю в течение 4-5 недель. В качестве иммунокорректора применяют также нуклеиновую кислоту или нуклеиновокислый натрий в дозе от 0,4 до 1,0 грамма в сутки в 3-5 приемов ежедневно, 10-30 дней. Применяют Т-активин подкожно 2 раза в день из расчета 1-2 мкг/кг в течение 1-2 недель, неспецифический гамма-глобулин (противокоревой, противогриппозный) в виде инстилляций, подконъюнктивальных инъекций по 0,3 1 раз в два-три дня. Всего № 5. Для борьбы с вторичной инфекцией и ее предупреждением инстилляции 30 5 раствора сульфацила натрия, глазных капель: окацин, флоксал, а также антибиотики в виде мазей (1 % тетерациклиновая, флоксал, эритромициновая). Для профилактики и лечения иридоциклита применяются мидриатики (1 % мидриацил, 1 % атропин, 1 % гомотропин).

Для терапии различных форм герпетического кератита применяются пчелиный яд, мед, рентгеновские лучи Букки, вета-терапия, диатермия, диадинамические токи, магнитофорез и электрофорез с различными лекарственными веществами, стимуляция гелий-неоновым лазером. После стихания острых процессов применяются кортикостероиды в малых дозах.

В случае повышения ВГД – диакарб по 0,125-0,25 2 раза в день, глицероаскорбат 50 % р-р по 1,0 грамму на 1 кг веса, глазные капли тимолол, трусопт. При болях – анальгетики и периорбитальные новокаиновые блокады. Довольно удовлетворительный результат получается при соскабливании и тушировании герпетической эрозии 5 % йодной настойкой или 20 % сернокислым цинком, раствором эфира, перекиси водорода, а затем назначаются дезинфицирующие капли и мази. Теперь соскабливание можно делать с помощью эксимер-лазера. О лечении герпетических язв было уже ранее сказано. При отсутствии эффекта от медиваментозной терапии и при угрозе перфорации роговицы показана послойная или сквозная кератопластика. При пересадке роговицы возможны рецидивы буллезной кератопатии, которую А.А.Каспаров и др. (2000) связывают с отеком трансплантата с ободка собственной роговицы, где сохраняется популяция патологически измененных клеток. Поэтому предложено после иссечения бельма нанесение криоаппликаций на ободок собственной роговицы со стороны эндотелия.

После лечения проводится диспансеризация с реабилитационной терапией и противорецидивным лечением. Противорецидивное лечение начинают через 3-4-недели после полного исчезновения клинических признаков воспаления – иммунокоррекция Т-активином по 50 мг через день № 9 каждые 3-6 месяцев, или левамизолом по 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев. Курс можно повторят 2 раза в год. Иногда применяют вакцинотерапию при частых обострениях офтальмогерпеса. Вакцина вводится внутрикожно по 0,2 мл через 2 дня, № 5.

Нейропаралитический кератит (keratitis neuroparalytica) является типичным представителем нейрогенных заболеваний. Болезнь развивается при параличе первой ветви тройничного нерва, в результате операций или инъекций алкоголя в область узла Гассера, при давлении на нерв опухолью, костными отломками после травм, а также в исходе воспалительных процессов. Причиной нейропаралитического кератита нередко являются перенесенные инфекционные болезни (грипп и др.). Иногда кератит развивается быстро, через один-два дня после повреждения тройничного нерва, а иногда спустя несколько месяцев. Болезнь начинается с легкой перикорнеальной инъекции, которая в дальнейшем не усиливается и даже может совсем исчезнуть. В эпителии роговицы появляется множество очень мелких серых слегка приподнятых точек. В типичных случаях процесс в роговице возникает в центре, где эпителий отторгается и образуется его дефект. Образовавшаяся язва протекает очень вяло, не причиняет никаких субъективных ощущений, явления раздражения, светобоязнь, слезотечение отсутствуют. Чувствительность роговицы совершенно потеряна. Язва то подживает, то снова увеличивается. Течение очень длительное, иногда до года. Если не присоединится вторичная инфекция, язва подживает, оставляя различной степени помутнения, а если присоединится, то язва может стать гнойной с последующим тяжелым исходом. В основе патологического состояния лежит нарушение нейротрофических процессов, обусловливающих нормальную трофику роговицы.

Лечение. Для улучшения трофики роговицы рекомендуются курсы перивазальной блокады новокаином, диатермия на область шейных симпатических узлов. В глаз цитраль 0,01% 3 раза в день, рибофлавин 0,02%, тиаминовая мазь 0,5%, инсулиновая мазь (40 ЕД на 10,0 мазевой основы). Для предупреждения вторичной инфекции применяют капли, мази из антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов. (1% тетрациклиновая мазь, 30% раствор альбуцида и антибиотики в виде капель – окацин, флоксал). Для улучшения трофики назначают АТФ по 1 мл внутримышечно (N 30), нерабол по 1 т 3 раза в день в течение месяца. При болях - анальгетические средства. Для искусственной охраны роговицы от внешних воздействий (механических частиц в воздухе, химических веществ, дыма, высыхания и т.д.) рекомендуют ношение герметических очков, наподобие таковых у мотоциклистов. В исключительно тяжелых случаях производят тарзоррафию.

КЕРАТИТ ПРИ НЕСМЫКАНИИ ГЛАЗНОЙ ЩЕЛИ
(keratitis e lagophthalmo)

Этот кератит возникает при паралитическом и рубцовом лагофтальме -- "заячьем глазе", который может быть при парезах и параличе лицевого нерва различного происхождения, после операций на лице, в области околоушной слюнной железы, на сосцевидном отростке и т.д., при резком экзофтальме на почве базедовой болезни, опухоли орбиты, злокачественном экзофтальме, при периоститах костей орбиты и т.д. В связи с отсутствием мигательного рефлекса и отсутствия увлажнения, играющего важную роль в нормальном обмене роговицы, последняя высыхает, перерождается. Поверхность роговицы становится матовой. Погибший эпителиальный покров отторгается, появляются эрозии роговицы, а затем ее помутнения, преимущественно в нижней части, непокрытой веками. Вследствие дальнейшего распространения некротического процесса на паренхиму роговицы эрозия может превратиться в вяло текущую, торпидную язву с горизонтальной границей соответственно краю верхнего века. Язва может захватить всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции возможно образование гнойной язвы с частичным или полным разрушением роговой оболочки, с последующим панофтальмитом и слепотой.

Лечение должно быть направлено на устранение лагофтальма, предупреждение высыхания роговицы, улучшение ее трофики и борьбу с вторичной инфекцией. Несколько раз в день в конъюнктивальный мешок закапывают рыбий жир, вазелиновое, облепиховое масло, витамины (цитраль - 0,01% 3 раза в день, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), 1% раствор хинина гидрохлорида, искусственную слезу, закладывают 0,5% тиаминовую мазь, применяют корнерегель. Для предупреждения вторичной инфекции рекомендуются инстилляция 30% раствора сульфацила натрия, 0,25% раствор левомицетина 4 раза в день, применение на ночь 1% тетрациклиновой или другой из антибиотиков или сульфаниламидов мази и накладывание на глаз повязки проводится по правилам лечения кератитов. При неустранимом лагофтальме и кератите, не поддающемся медикаментозному лечению, прибегают к тарзорафии.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ КЕРАТИТ
(при врожденном сифилисе)

Паренхиматозный кератит является самым частым и самым типичным поражением глаз при позднем врожденном сифилисе. Эта форма врожденного сифилиса проявляется обычно в возрасте от 5 до 20 лет, редко в возрасте 1-5 лет, в единичных случаях встречается у грудных детей. У девочек кератит встречается чаще.

Характерна для паренхиматозного кератита триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Полная триада в настоящее время встречается редко. Реже всего отмечается тугоухость. Гетчинсоновские зубы и другие их дистрофии встречаются при паренхиматозном кератите также у 1/3-1/4 всех больных. С различной частотой сочетаются с паренхиматозным кератитом не глазные проявления позднего врожденного сифилиса, разнообразные поражения системы костей в форме олимпийского лба, гипертрофических периоститов, гуммозных разрушений костей, в частности носовой перегородки с деформацией носа, перфорацией твердого неба, типичные периостальные наросты на передних поверхностях большеберцовых костей (саблевидные голени), поражение суставов, в особенности коленных, изъязвившиеся гуммы кожных покровов, слизистых оболочек и др. Почти у половины больных при паренхиматозном кератите наблюдаются заболевания центральной нервной системы. Паренхиматозный кератит в большинстве случаев двусторонний. Развитие типичного диффузного паренхиматозного кератита начинается с появления умеренной гиперемии глаза, светобоязни, слезотечения и помутнения роговицы, чаще сверху, вблизи участка набухшего лимба. Биомикроскопическое исследование показывает, что эти помутнения состоят из мелких инфильтратов в форме точек и штрихов, расположенных в глубоких и средних слоях роговицы. Поверхность роговицы над помутнением делается шероховатой. Чувствительность понижается. Постепенно все явления нарастают, увеличивается инъекция, помутнение распространяется все дальше и дальше, и наконец, вся роговица становится мутной и тусклой, как часовое стекло, приобретая иногда фарфорово-белый оттенок. Одновременно с появлением помутнений в роговице появляются сосуды, которые идут в ее глубоких слоях и сохраняют черты глубоких сосудов. В течение периода нарастания явлений имеется сильная светобоязнь, слезотечение, часто самопроизвольные боли, а также боли при пальпации в области цилиарного тела. Если возможно рассмотреть радужную оболочку, то видно, что зрачок сужен или неправильной формы, радужка гиперемирована. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, имеются также складки десцеметовой оболочки. На высоте процесса зрение падает до 0,01 или до светоощущения.

Период нарастания явлений длится 6-8 недель, а затем они постепенно стихают, уменьшается раздражение глаза и инъекция, ослабевают субъективные ощущения. Одновременно с периферии начинается просветление роговицы, которое распространяется к ее центру. Центр дольше всего остается мутным, просветляясь в последнюю очередь. Процесс рассасывания идет очень медленно и пока роговица просветлеет проходит несколько месяцев (до года и более). В нетяжелых случаях роговица кажется совершенно прозрачной, и только с помощью щелевой лампы видны остатки помутнений и запустевшие сосуды, которые остаются навсегда. В 70% случаях зрение в той или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев, когда на роговице остаются стойкие помутнения, острота зрения снижается значительно. Может быть отклонение от описанного типичного течения паренхиматозного кератита, когда воспалительная инфильтрация роговицы начинается с центра, а не с периферии и разрешение процесса тоже происходит с центра. Бывают случаи, когда развивается очень мало сосудов или они совсем отсутствуют. В этих случаях рассасывание помутнений идет особенно медленно. В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы с тяжелым течением. Почти в половине всех случаев паренхиматозный кератит осложняется иритом, иногда с обильными жирными преципитатами и мощными задними синехиями. Внутриглазное давление в большинстве случаев понижено, но нередко оно повышается и иногда даже значительно. Все это надо учитывать при лечении. Довольно часто при паренхиматозном кератите отмечается хориоретинит, который развивается независимо от него и может быть как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Иногда при приобретенном сифилисе может развиться гумма хориоидеи. В стекловидном теле помутнения. Редко наблюдается поражение зрительного нерва и параличи глазных мышц. Они являются обычно симптомами поражения центральной нервной системы. Могут наблюдаться рецидивы паренхиматозного кератита. Приобретенный сифилитический кератит, как правило, протекает более легко и быстро. В отличие от врожденного поражается только один глаз. Патогенез не может до сих пор считаться вполне выясненным. Большинство рассматривает это заболевание как аллергический процесс. Внутриутробно или в самом раннем детстве спирохеты, находящиеся в прозрачной роговице сенсибилизирует ее ткань продуктами их распада. Если в более позднем возрасте спирохетный аллерген попадает в ткань сенсибилизированной роговицы, то возникает аллергический процесс по типу реакции аллерген-антитело.

Провоцирующими факторами возникновения паренхиматозного кератита являются травмы глаза, расстройства деятельности желез внутренней секреции, общие заболевания, нарушение питания и т.д. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины, признаков врожденного сифилиса, серологических положительных проб, при исследовании крови и спинномозговой жидкости, а также данных семейного анамнеза (частые произвольные выкидыши, мертворожденность, недоношенность плодов, высокая смертность детей раннего возраста, разные явления сифилиса у других детей в семье).

Лечение сифилитического кератита осуществляется в венерологическом диспансере, под наблюдением окулиста. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений ирита и иридоциклита. Назначают 1 % раствор сульфата атропина в виде капель, в случае, если зрачок не расширяется, то добавляют 0,1 % раствор адреналина и закладывают за веки в виде «фитилька». Субконъюнктивально – дексаметазон 0,4 % р-р., у детей применяют 1 % желтую ртутную мазь 2 раза в день, рекомендуются пиявки на висок, на веки сухое тепло. Для рассасывания помутнений рекомендуют раствор или мазь этилморфина в возрастающих концентрациях (от 1 до 8 %), 3 % раствор иодида калия 3-4 раза в день, 0,1 % раствор лидазы 4=5 раз в день, фонофорез с лидазой, внутрь йодистые препараты. Если в течение 1-1,5 лет не удается добиться рассасывания помутнений - сквозная кератопластика.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ КЕРАТИТЫ

Туберкулезные кератиты возникают как гематогенные бактериальные метастазы или аллергические кератиты.

Гематогенные туберкулезные кератиты встречаются в нескольких формах:

  1. Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузным помутнением роговицы, в которой выделяются отдельные желтоватые очажки. Через 2-4 месяца от начала заболевания в роговицу врастают глубокие и поверхностные сосуды. Течение очень медленное с улучшениями и обострениями, часто сопровождающиеся иридоциклитом. Как правило, остаются стойкие рубцовые помутнения, часто значительно снижающие зрение.
  2. Глубокий ограниченный кератит возникает большей частью у больных, перенесших в детстве фликтенулезный кератит. Ограниченные инфильтраты располагаются в задних слоях роговой оболочки. Васкуляризация роговицы умеренная. Кератит часто сопровождается появлением преципитатов, образованием складок десцеметовой оболочки, реакцией радужки. Инфильтраты могут частично рассосаться, а могут изъязвиться с последующим исходом в бельмо.
  3. Склерозирующий кератит. Клиническая картина склерозирующего кератита имеет свои особенности. Он может развиться в тесной связи с глубоким склеритом. Очаги из склеры распространяются в глубокие слои роговицы, иногда наоборот, инфильтраты имеют форму треугольника с вершиной, направленных к центру зрачка. Иногда они появляются в нескольких местах роговой оболочки. Сосуды прорастают через 6-7 недель как глубокие, так и поверхностные, но их бывает очень мало. Часто присоединяется иридоциклит. Явления раздражения могут быть очень сильными и умеренными. Постепенно явления раздражения стихают, помутнения у вершины и по краю постепенно несколько рассасываются, но основания помутнения организуются в соединительную ткань, имеющую интенсивное синевато-белое помутнение, по цвету напоминающее склеру. Получается впечатление, что ткань склеры в этом участке заменила собой ткань роговицы. В тяжелых случаях большая часть роговицы может стать непрозрачной. Процесс тянется месяцами и годами, часто рецидивирует. Этиологический диагноз кератитов устанавливается по клинической картине, изменениях в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, температурной кривой, по положительным туберкулиновым реакциям и т.д. Дифференцируют с люэтическим паренхиматозным кератитом, при котором сосуды только глубокие, обычно поражается оба глаза, всегда положительная реакция Вассермана. При нейрогенных кератитах понижена чувствительность роговицы, не развиваются кровеносные сосуды.

Лечение туберкулезных кератитов является процессом длительным и зависит от характера заболевания, вирулентности возбудителя, состояния иммунитета, сроков и характера лечения, активности внеглазных туберкулезных очагов. Проводят туберкулостатическую терапию в сочетании с десенсебилизирующей, симптоматической и общеукрепляющей.

Химиотерапия – применяется длительное непрерывное комбинированное лечение антибактериальными препаратами сос меной антибактериальных средств на различных этапах. Наиболее эффективными являются противотуберкулезные препараты первого ряда: изониазид, феназид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол. В резервную группу противотуберкулезных препаратов второго ряда включают: циклосерин, этионамид и протионамид парааминосалициловая кислота (ПАСК), тиоацетазол, капреомицин, канамицин, амикацин, хинолоновые антибиотики. Изониазид (тубазид)  - суточная доза 0,6-0,9 г. Местно: под конъюнктиву 3 % раствор (0,3-0,5 мл), ретробульбарно 3 % (0,5 мл), парабульбарно 3 % (0,5-1,0 мл), электрофорез с 3 % раствором. Рифампицин – суточная доза 25 мкг/кг на один прием. Одновременно назначают десенсебилизирующие средства (хлористый кальций в/в 10 % р-р, глюконата кальция в/м 10 % р-р, димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин). Применяют  стимулятор иммунитета левамизол по 150 мг 3 дня, перерыв 10 дней (4 курса), обменный плазмафорез 4-5 раз, витаминотерапия.

Для расширения зрачка инстилляции 1 % раствора атропина 2-3 раза в день.

При присоединении бактериальной инфекции применяют инстилляции 30 % раствора сульфацила натрия, глазные капли окацин, флоксал, 1 % тетрациклиновая мазь. Довольно рано рекомендуется рассасывающая терапия 1-8 % р-р этилморфина гидрохлорида в виде инстилляций или мази, электрофорез с 3 % р-ром калия йодида, лидазы.

Туберкулезно-аллергические кератиты

В большинстве случаев бывает у детей 2-3 лет, реже подростков, но могут наблюдаться и у взрослых. Заболевание протекает остро и сопровождается светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией.

Фликтенулезный кератит характеризуется появлением фликтен – сероватых полупрозрачных узелков, состоящих из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Они могут быть мелкими множественными и единичными (солитарными). Располагаются фликтены в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и другие слои. Развитие фликтен сопровождается новообразованием поверхностных сосудов. Фликтены могут рассосаться без изъязвления, а могут распадаться, превращаясь во фликтенулезные язвы, исходом которых может быть и перфорация, сращенное бельмо или частичная стафилома. При некротической форме возможно расплавление роговицы.

Одной из форм туберкулезно-аллергического кератита может быть пучочковый кератит, или странствующая фликтена.  Развивается из краевого инфильтрата, в периферический край которого врастают сосуды, а сам инфильтрат медленно распространяется по роговице, пока головка инфильтрата не достигнет противоположной части лимба.  Участки лежащие позади инфильтрата очищаются и заполняются пучком сосудов. Не бывает ни глубокого изъязвления, ни перфорации роговицы, но остаются стойкие помутнения в виде полосы.

Еще одной формой является паннозный фликтенулезный кератит. Характерен тем, что васкуляризация роговицы выражена очень интенсивно, иногда вся роговица имеет красноватую окраску. Вследствие отека роговицы она выглядит диффузно мутной. Часто обостряется и рецидивирует. Остаются стойкие помутнения. Туберкулезная этиология фликтенулезных кератитов доказана. Отвергнута бациллярная теория и всеми признан аллергический характер заболевания.

Лечение: основным критерием при этих формах является характер внеглазного туберкулезного процесса. Проводят активную противотуберкулезную, противовоспалительную и десенсебилизирующую терапию. Общее лечение как при метастатических туберкулезных кератитах.

Местно применяют 0,1 % раствор дексаметазона или 0,3 % р-р преднизолона, 2 % р-р амидопирина, р-р стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (50 000 ЕД стрептомицина  в 1 мл дистиллированной воды). Физиотерапевтические процедуры проводят в виде электрофореза стрептомицина ежедневно, на курс 20 процедур. Далее электрофорез кальция чередуют с электрофорезом гидрокортзона. При наслоении бактериальной инфекции применяют антибактериальные средства (р-р 30 % альбуцида, капли фуциталмик, окацин). Используют витаминные капли (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой)  и 1% раствор хинина гидрохлорида 4 раза в сутки. У детей 1 % желтая ртутная мазь. После стихания воспалительного процесса рассасывающая терапия (3 % р-р иодида калия, 0,1 % р-р лидазы. Диета с ограничением углеводо и солей. Необходимы витамины группы А, В, С. если в процесс вовлечена радужная оболочка и цилиарное тело – мидриатики.

Акантамебные поражения роговицы.  Первые сообщения об акантамебном кератите появились в литературе в 1974 г. Подробно об этом заболевании пишет в обзоре литературе Э.С.Аветисов с соавт. Акантамебы – мелкие, свободно живущие простейшие, рода Acanthomoeba, семейства Acanthomoebbidae, обитающие в почве или в различных водоемах, пресной, солоноватой, колодезной, минеральной, хлорированной воде бассейнов, горячей воде бань, сточных водах и их осадках, экскрементах человека и животных, пыли, установках кондиционирования воздуха. Из 22 видов акантамеб 8 известны как возбудители оппортунистических инфекций у человека, в том числе энцефалита, а также поражения легких, кожи и других органов. Развитие акантомебного инфекционного процесса происходит при контакте тканей с возбудителем. Микротравмы роговицы и контакт с загрязненной водой являются факторами риска, в 85 % заболевание связывали с ношением контактных линз. Акантомебный склерокератит описан после пересадки роговой оболочки и экстракции катаракты. Процесс прогрессирует медленно. Имеется перикорнеальная инъекция, точечные субэпителиальные инфильтраты, которые могут сливаться образуя фигуру веточки дерева, поэтому иногда ставят ошибочный диагноз – герпетический кератит. Процесс прогрессирует постепенно, как в глубину, так и по поверхности, формируются кольцевидные инфильтраты, появление которых является патогномоничным признаком. Процесс может закончиться перфорацией или десцеметоцеле, может осложниться склерозом, а также повышением внутриглазного давления. Для ранней диагностики важными являются сильные болевые ощущения, стромальные кольцевидные инфильтраты, анамнез.

В медленном течении акантомебного кератита Ю.Ф.Майчук выделяет 4 стадии. 1).Явления поверхностного кератита на фоне ограниченного отека эпителия. 2).Усиление инфильтрации роговицы, формирование точечных очагов. 3).Картина стромального кольцевидного кератита. 4).Формирование язвенного кератита с угрозой перфорации роговицы на фоне гипопиона и иридоциклита.

Свободноживущие принадлежащие к роду Acanthomоeba, могут быть причиной гранулематозного амебного энцефалита. Причиной поздней диагностики акантомебного кератита является незнание клинической картины болезни, которая имеет часто атипичное течение, имеет длительный латентный период. Заболевание на ранних стадиях трактуется как герпетический или микотический кератит. Диагноз основывается на положительных результатах лабораторных исследований (культуральные методы, химические реакции и прямое микроскопирование).

В работах Д.Ю.Майчука (2003) было показано, что современным и высокоинформативным диагностическим методом является прижизненная конфокальная микроскопия роговицы. Во всех случаях кератитов, не поддающихся традиционной терапии, но сопровождающихся инфильтрацией стромы роговицы (особенно у пациентов носящих контактные линзы или пользовавшихся загрязненной водой) должно возникнуть подозрение на акантомебный кератит.

Лечение представляет большие трудности. Ю.Ф.Майчук (2000) считает, что оптимальным терапевтическим алгоритмом при акантомебном кератите является местное применение тобромицина или окацина в сочетании с хлоргексидином или эмульсией кетоконазола, в сочетании с пероральным приемом кетоконазола (низорала) по 200 мг 2 раза в день, или гентаконазола по 100 мг 2 раза в день, или дифлюкана по 50 мг 1 раз в день.

Синдром «сухого глаза» (ССГ) бывает не только как самостоятельное заболевание, как синдром Съёгрена, а может быть следствием перенесенных острых инфекционных глазных заболеваний, таких как аденовирусный конъюнктивит и эпидемический кератоконъюнктивит, бактериальный блефароконъюнктивит, демодекозный блефароконъюнктивит, а также при заболеваниях, вызванных гормональными изменениями, эндокринопатиями, гиповитаминозом А, в результате аллергических факторов, при аутоиммунных заболеваниях, вредных экологических воздействиях. Основной причиной развития заболевания является нарушение стабильности прероговичной  слезной пленки. Толщина слезной пленки не превышает 10 мкм.

Большинство исследователей признает трехслойное строение слезной пленки. Наружный слой – липидный – тончайший (0,03-0,05 мкм), предохраняет пленку от высыхания. Изнутри пленка представлена слоем муцина (0,02-0,05 мкм), который сглаживает все микронеровности эпителиальной поверхности, обеспечивая зеркальный блеск, а липидный слой придает гладкость внешней поверхности слезной пленки.

Основной причиной заболевания, особенно у людей до 45 лет, являются транзиторные нарушения стабильности слезной пленки, связанные с систематическим воздействием на орган зрения кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений, действием офисной аппаратуры. Влияют лазерные рефракционные операции, дым, смог, косметические средства, иногда контактные линзы. В более старшем возрасте важной причиной нарушения слезной пленки является дисфункция бокаловидных клеток конъюнктивы при климаксе, синдроме Съёгрена и систематическая инстилляция глазных капель, (чаще бета-адреноблокаторов). В любом возрасте имеет значение общее состояние здоровья, психологические, производственные и генетические факторы.

Жалоб у больных довольно много – покраснение глаз, ощущение инородного тела, чувство жжения, слезотечение, зуд, утомление глаз, боль при инстилляции в конъюнктивальную полость глазных капель, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру, плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма ощущение «сухости» в глазу и др. При объективном осмотре обращается внимание на состояние век (выворот, заворот, выворот слезной точки, дефекты век, рубцы, наличие блефарита), состояние слезного мениска (высота в норме около 0,2 мм), состояние конъюнктивы (образование конъюнктивальных складок, параллельных краю век, лейкоплакия, симблефарон). Состояние роговицы (микроэрозии, рубцы, васкуляризация, дистрофии, чувствительность), состояние слезной пленки (образование пены, нити). Далее приводится тест Ширмера, при котором в норме за 5 минут смачивается более 15 мм полоски. И время разрыва слезной пленки (менее 10 секунд). Время разрыва слезной пленки (проба Норе), определяется следующим образом обследуемого просят посмотреть вниз и оттянув верхнее веко, орошают область лимба в меридиане 12 часов одной каплей 0,1 или 0,2 флюоресцеина. Врач включает секундомер и через окуляры щелевой лампы наблюдает за окрашенной поверхностью роговицы до появления разрыва в слезной пленке в виде черной дыры или щели. Измерения проводят три раза и рассчитывают средний результат. Время разрушения слезной пленки: более 10 секунд – норма, 5-10 секунд – ниже нормы, менее 5 секунд – резкое снижение. Обращается внимание на конъюнктивальные складки, параллельные заднему краю века, которые обычно видны во всех четырех квадрантах. Пациент смотрит прямо перед собой и несколько раз моргает. Врач осматривает 4 квадранта на предмет наличия или отсутствия конъюнктивальных складок с помощью щелевой лампы. Высота складки сравнивается с высотой слезного мениска.

При синдроме «сухого глаза» выделяют следующие клинические формы роговичных поражений и их лечение (Ю.Ф.Майчук, 1997-2002): эпителиопатия, эрозия роговицы, нитчатый кератит, язва роговицы, ксерофтальмия. При эпителиопатии – светобоязнь, пенистое отделяемое в конъюнктивальном мешке, гиперемия и разрыхленность конъюнктивы, тусклая и шероховатая роговица, мелкоточечная эпителиопатия. Проба Ширмера – в среднем 10,4 мм за 5 минут. Рекомендуется 4 % тауфон на полиглюкине, по 1 капле 2-3 раза в день в течение 3-х недель. Витасик по 1 кап 3 раза в течение 2-3 недель, искусственная слеза 2-3 раза в день в течение 4-х недель.

Рецидивирующая эрозия – 4 % тауфон по 1 капле 3-4 раза в день, после стихания острого процесса 2 раза в день, витасик по 1 капле 2-4 раза в день в течение 3-х дней, затем 2 раза в день 2-3 недели. Искусственную слезу с первого дня  по 1 кап 3-4 раза в день или офтагель 2-3 раза в день.

Нитчатый кератит – сухой кератоконъюнктивит – при нем отмечается светобоязнь, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы век, в конъюнктивальном мешке обилие белого нитчатого отделяемого, на ресницах корочки бело-желтого цвета, сосуды конъюнктивы глазного яблока застойны, расширены, роговица тусклая, поверхность неровная.  При снятии нитей (десквамированного эпителия) обнажаются эрозии. Секреция слезы 1,2 мм за 5 минут. Рекомендуется 4 % тауфон на полиглюкине, по 1 капле 3 раза в день в течение 4-х недель. Витасик по 1 кап 4 раза в течение 3 недель, искусственная слеза 5-6 раз в день, офтагель 2-3 раза в день.

Язва роговицы – светобоязнь, блефароспазм, отек и гиперемия кожи век, конъюнктива век и глазного яблока сухая, сморщенная, сосуды расширены, застойны, лимб расширен. Эпителий роговицы тусклый, неровный, эрозированный, точечные инфильтраты и язвы. Проба Ширмера 0-1 мм за 5 минут. Схема лечения: 4 % тауфон на полиглюкине, по 1 капле 6-8 раза в день, длительно. Витасик по 1 кап 4 раза в день, чаще в сочетании с тауфоном, в  течение 1 месяца, вита-йодурол 3 раза в день, корнерегель 2 раза в день, искусственная слеза по 1 кап. 4-6 раз в день. При вторичной инфекции – противоинфекционное лечение, назначают 1-2 раза в день видисик, корнерегель, в виде 5 % геля.

Поражение глаз при синдроме Съегрена. В 1933 году шведский офтальмолог Съегрен дал клиническое и гистологическое описание болезни. Клиническими симптомами является поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Течение болезни хроническое.

Субъективно со стороны глаз - ощущению рези, сухости, зуда, жжения, ощущения песка в глазах, светобоязнь, затуманивание, отсутствие слез при смехе, плаче, снижение остроты зрения, боли в глазу. При объективном осмотре - светобоязнь, разрыхленность и гиперемия конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких эластичных нитей (слущенный эпителий и слизь). Роговая оболочка становится менее прозрачной, имеет матовый вид, истыкана. После удаления нитей, сначала подвижных, а затем неподвижных, остаются эрозии, окрашивающиеся флюоресцеином. Далее врастают сосуды и  усиливается помутнение. Проба Шримера  - от 0 до 3-5 мм. Затем появляется ксеростомия. Слюна становится вязкой, сухой, отмечается резко выраженная сиалопения.  Сухой становится красная кайма губ. Развивается гастрит, колит, гиперпигментация кожи, выпадают волосы, деформирующий полиартрит различной выраженности. Всегда поражаются оба глаза, чаще у женщин после 40 лет. Этиология и патогенез до конца не выяснены,  относят к коллагенозам.

Синдром Шарлена. Описал чилийский офтальмолог в 1931 году – невралгия назо-цилиарного нерва с поражением роговицы. Это – наиболее крупная ветка первой ветви тройничного нерва, конечной ветвью которой является надлобный нерв. Назо-цилиарный нерв посылает ветку к цилиарному узлу, от которого идут к глазу короткие цилиарные нервы. От ствола назо-цилиарного нерва отходят длинные цилиарные нервы, которые вместе с короткими образуют нервное сплетение в области цилиарного тела и вокруг роговой оболочки. Ветви от этого сплетения проникают в роговицу в качестве чувствительных и трофических нервов (боль, слезотечение, секреция слизистой носовой полости) и трофические расстройства (высыпания на коже и роговице). Обычно внезапно наступают приступы острых болей в глазу, вокруг глаза, в соответствующей половине головы и лица, блефароспазм, слезотечение. Боль,  жжение в слизистой носа и в зонах с повышенной чувствительностью (над ноздрей и в области верхне-внутреннего угла глазницы). На коже носа могут быть пузырьки типа герпеса. Со стороны глаз поверхностный язвенный или нейротрофический кератит, ирит, иридоциклит. Приступ длится 10-60 минут. Иногда неделями больные ночи проводят сидя. Надо тщательно обследоваться для выявления причин заболевания.

ДИСТРОФИИ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

Дистрофические процессы в роговой оболочке делятся на первичные и вторичные. Первичные дистрофии бывают, как правило, врожденные и связаны с нарушением обмена.  Так как изменения при первичной дистрофии первоначально возникают в том или ином слое роговицы, то различают дистрофии эпителия, боуменовой мембраны, стромы, эндотелия. Среди них особое место занимают первичные стромальные дистрофии, которые проявляются в детском или юношеском возрасте, имеют ареактивное прогрессирующее течение. Процесс двусторонний.

Типичными семейно-наследственными дегенерациями роговой оболочки являются: гранулярная дистрофия Гренува, пятнистая дистрофия Фера, решетчатая дистрофия, описанная Диммером. Последняя наиболее частая клиническая форма, составляющая до 43 % от общего числа больных с первичной стромальной дистрофией (Ю.Ф.Майчук, 1993).

Вторичные дистрофии (правильнее – дегенерации) роговицы проявляются односторонним поражением и зависят от местного патологического процесса в глазу. Могут возникнуть после оперативных вмешательств, после травм, ожогов конъюнктивы и склеры, после перенесенных заболеваний, таких как кератит, иридоциклит, увеит. Часто дистрофия встречается в детском возрасте при ревматоидном артрите и глаукоме. К вторичным дистрофиям относят также веретено Крукенберга (пигментация роговицы),  кольцо Кайзера-Флейшера, буллезную дистрофию, жировую, гиалиновую, известковую.

Лечение семейно-наследственных дистрофий. Симптоматическое (витаминные капли, мази, тауфон, эмоксипин, ретинол, актовегин, вита-йодурол, корнерегель). Однако, эффект небольшой, поэтому проводят послойную или сквозную пересадку роговицы.

Лечение вторичных дистрофий. Патогенетическое и этиологическое (нейротрофические и рассасывающие препараты -  витаминные капли, 0,05% тиаминовая мазь, 3% раствор калия йодида или натрия йодида). Ферменты (0,1% раствор лидазы и др.),  биогенные стимуляторы, аутогемотерапия, физиотерапия и др. Применяют также кортикостероиды. По показаниям кератопластика или кератопротезирование.

ИСХОДЫ КЕРАТИТОВ

При всяком заболевании роговой оболочки образуется инфильтрат, который или проходит бесследно или оставляет стойкие той или иной величины и интенсивности помутнения. Полностью рассасывается инфильтрат, образовавшийся в самых поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат же, расположенный в строме роговицы может резорбироваться, как это бывает при паренхиматозных сифилитических кератитах или оставить помутнение. В зависимости от интенсивности помутнения различают облачко (nubecula corneae), пятно роговицы (macula corneae) и бельмо (leucoma).

Бельмо - это интенсивный белый рубец роговицы. Если он занимает всю роговицу, то она представляется несколько уплощенной (aplanatio corneae) или наоборот, поверхность лейкомы может быть выпячена (leucoma eсtaticum). Если язвенный процесс в роговой оболочке сопровождался прободением роговицы, а в прободное отверстие выпала радужная оболочка и здесь зарубцевалась, то образуется лейкома, спаянная с радужкой (leucoma corneae adhaerens). Плоская, спаянная с радужкой лейкома под влиянием внутриглазного давления может растягиваться и выпячиваться, образуя так называемые стафиломы (staphyloma). Тонкая выпяченная стенка стафиломы легко доступна различным механическим повреждениям, которые могут открыть ворота для инфекции и привести к серьезному заболеванию, вплоть до панофтальмита. Бельмо роговицы сращенное с радужкой, а особенно со стафиломой часто, кроме значительного, а иногда и полного снижения зрения приводят к вторичной глаукоме.

Лечение - для рассасывания свежих помутнений роговой оболочки применяют капли дионина в возрастающей концентрации (1-6%), у детей 1% желтую ртутную мазь, 0,5% преднизолоновую мазь, 2-3 раза в день 1% раствор лидазы. Физиотерапевтическое лечение (электрофорез с экстрактом алоэ, аскорбиновой кислотой, кортизоном), тканевую терапию (подкожные инъекции и имплантации экстракта плаценты, взвеси плаценты и др. Надо отметить, что перечисленное лечение оказывает значительно лучший эффект у маленьких детей и значительно худший у взрослых. Небольшое поверхностно расположенное помутнение в центральном отделе роговицы может быть удалено с помощью ножа или эксимерного лазера (кератэктомия). Если образовалось стойкое бельмо, применяют хирургические способы лечения - пересадку роговой оболочки. Главной целью операции пересадки роговой оболочки является оптическая, т.е. восстановление утраченного зрения. В некоторых случаях кератопластика проводится с лечебной целью, т.е. иссечение некротической ткани для спасения глаза как органа. Как подготовительный этап оптической кератопластики, проводится мелиоративная пересадка роговой оболочки. Также с тектонической целью производят операции при фистулах и других дефектах роговицы.

Косметическую кератопластику производят на слепых глазах. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза (когда больной не хочет носить очки и контактные линзы). Если помутнение не захватывает глубокие слои роговицы, проводится послойная кератопластика. Лечебная послойная кератопластика может быть произведена и в центре и на периферии роговицы, в пределах зоны ее поражения.

Сквозную кератопластику чаще всего проводят с лечебной целью. Она может быть субтотальной (диаметр роговицы более 5 мм), частичной (трансплантат 2-4 мм) и тотальной  (диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента). При неэффективности кератопластики проводится кератопротезирование.

ОПУХОЛИ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ.

К ним относятся дермоиды, которые чаще располагаются вблизи нижненаружного или наружного лимба, имеет беловато-желтый цвет и рано распространяются на роговицу, иногда прорастая до ее глубоких слоев. Поверхность дермоида на роговице гладкая, блестящая, белого цвета.

Папиллома ороговевающая, располагается вблизи лимба в виде серовато-белого образования, с шероховатой поверхностью. При распространении на роговицу она имеет вид полупрозрачного образования с сероватым оттенком. Ороговевающая папиллома подлежит лазерэксцизии, так как описаны случаи ее озлакачествления.

Может быть эпителиома Боуэна, которая так же как и предыдущие новообразования распространяется на роговицу с конъюнктивы.

Лечение хирургическое или комбинированное. Обрабатывают опухоль раствором митомицина с 0,04%  за 2-3 дня до операции, затем производится иссечение опухоли и обработка операционной раны раствором митомицина на операционном столе, а затем еще 2-3 дня. Может быть также эффективной короткодистанционная рентгенотерапия. Первичный приобретенный меланоз конъюнктивы, достигая зону лимба, может распространятся на роговицу.

Лечение – широкая лазеркоагуляция или электроэксцизия опухоли с  предварительными аппликациями 0,04 %раствора митомицина С. Неплохие результаты дает криодеструкция, но при небольшом распространении опухоли.  Это новообразование в 2/3 процентах случаев подвергается озлакачествлению.

Роговица может страдать при чешуйчато-клеточном раке конъюнктивы, который растет медленно, но инвазируется в глубжележащие ткани и может разрушать роговицу. Склеру и прорастать в полость глаза. При небольших опухолях лимба и роговицы эффект дает инстилляция мономицина С, по специальной схеме, в течение 2-х недель. Можно комбинировать локальное иссечение опухоли с криодеструкцией (А.Ф.Бровкина, 2002).

В роговицу из конъюнктивы может прорасти злокачественная опухоль – меланома. Лечение опухоли надо начинать как можно раньше (см. раздел новообразования конъюнктивы).

Вопросы:

  1. Какие важные для обменных процессов вещества сосредоточены в эпителии роговицы?
  2. Назовите источники питания роговицы.
  3. Для чего необходима слезная пленка, и что она собой представляет?
  4. Назовите основные субъективные симптомы кератитов.
  5. Факторы необходимые для возникновения язвы роговицы.
  6. Лекарственные средства, применяемые для лечения герпетических кератитов.
  7. Опишите клиническую картину кератитa при Herpes Zoster.
  8. Какие отдаленные последствия глазного зостера.
  9. Причины нейропаралитического кератита.
  10. Назовите причины лагофтальма и лечение кератитов возникающих при них.
  11. Виды и лечение диффузного паренхиматозного кератита при  позднем врожденном сифилисе.
  12. Какое и где проводится лечение при кератите на почве сифилиса?
  13. Отличие диффузного паренхиматозного туберкулезного кератита от сифилитического.
  14. Виды туберкулезно-аллергических заболеваний роговицы и их лечение.
  15. Особенности течения грибкового кератита.
  16. Что является важным для ранней диагностики акантамебного поражения роговицы?
  17. Назовите местное лечение акантамебного кератита.
  18. Назовите причины синдрома «сухого глаза».
  19. Назовите виды типичных семейно-наследственных дегенераций роговой оболочки.
  20. Когда могут возникнуть вторичные дегенерации роговицы?
  21. Какие хирургические методы лечения применяются при бельмах роговицы у взрослых и детей?
  22. Назовите доброкачественные опухоли роговицы и дайте им характеристику.
  23. Изменения при синдроме Съёгрена со стороны глаз, слизистой полости рта и других органов.

Это важно

Нашим пациентам не нужно записываться на прием, а очередь идет по выданным в регистратуре бейджам с номерами
Мы работаем с 9 до 16 часов с понедельника по пятницу, и с 9 до 14 в субботу
Приходя на прием не забывайте, что вам нужна медкарта госпиталя, если она у вас заведена и  документы: паспорт, свидетельство о рождении для ребенка или пенсионное удостоверение
Стоимость обследования в клинике от 1000 до 3000 сомов, в зависимости от сложности диагностики, консультация у доктора 200 сом