Книга "Глазные болезни"
Исманкулов "Глазные болезни". Глава 21. Поражения органа зрения при ВИЧ-инфекции
Глава 21
ВИЧ – инфекция (инфекция вирусом иммунодефицита человека) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Известны два типа – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ обладает лимфотропностью и цитопатическим действием. ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецепторы СД4.
РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. ДНК вируса интегрируется в ДНК клетки хозяина при помощи фермента интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация и при помощи фермента протеазы производится сборка РНК и формирование новых вирусных частиц.
Единственным источником возбудителя является больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Основной путь передачи возбудителя – половой, далее при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке органов и тканей, во время беременности и родов от матери – плоду, при грудном вскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка матери. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки, лица, имеющие большое число половых партнеров, гомосексуалисты, наркоманы, вводящие наркотики парентерально. Причиной смерти являются вторичные поражения.
Со стороны глаз часто бывает цитомегаловирусный хориоретинит, в 30-50% двусторонний и в 40% случаев приводит к слепоте, несмотря на интенсивное лечение. Больные жалуются на мушки и «пелену» перед глазами, снижение зрения, в поле зрения различной локализации скотомы и сужения периферических границ на белый свет. При офтальмоскопии видны очаги неправильной формы, проминирующие в стекловидное тело и окруженные геморрагиями и располагающиеся, главным образом, вдоль крупных сосудов. Могут быть кровоизлияния в стекловидное тело, вплоть до гемофтальма. При ЦМВ ретините может быть увеальная реакция с одновременным ретинальным васкулитом. Возможна отслойка сетчатки, связанная с дырчатыми разрывами вследствие распада некротических участков сетчтаки. Может быть атрофия зрительного нерва со значительным снижением функций. На глазном дне могут быть «ватообразные очаги», которые считаются офтальмоскопическими маркерами СПИДа. При ВИЧ-инфекции бывают поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные токсоплазмозной инвазией. При СПИДе в основном регистрируется центральная форма токсоплазмоза – прогрессирующий токсоплазмозный энцефалит. СО стороны органа зрения – очаговый некротизирующий хориоретинит, иногда в сочетании с васкулитом и папиллитом, иногда сочетаясь с поражением ЦНС. На глазном дне имеются одно- или двусторонние очаговые или диффузные некрозы в виде белых или желтовато-белых очагов, с небольшим количеством кровоизлияний, без явных воспалительных реакций. У некоторых больных описаны казуистические внелегочные формы. Среди которых может быть пневмоцистный хориоретинит. Со стороны органа зрения отмечается возникновение грибковых кератитов, которые отличаются упорным течением и нередко приводят к гибели глаза.. Очаги на роговице серовато-белого цвета с крошковидной рыхлой поверхностью. Которые сливаются и распространяются во всю толщу роговицы, может быть гипопион.
Аспергиллез глаз чаще развивается после травмы. Характерна белая или желтоватая окраска очага воспаления, с сухой поверхностью, имеющего четкие границы, окруженные валиком инфильтрации. Очаг заменяется бельмом, но, если одновременно имеется бактериальная флора то возможно изъязвление и даже перфорация изъязвившегося очага.
Возможен изолированный дакриоцистит. В гнойном отделяемом обнаруживаются элементы аспергиллов. Возможен переход процесса на кости орбиты. В случае запоздалой диагностики микотический процесс распространяется на кости основания черепа, а затем и на мозговую ткань, приводит к нарушению зрения и двигательных функций, а затем к параличам. Инфекция считается СПИД – индикторной у больных, проживающих в эндемичных по гистоплазмозу регионах. Для гистоплазмоза глаза характерна триада: дисковидный очаг в макулярной области, перипапиллярные и периферические атрофические очаги. На фоне СПИДа описан двусторонний хориоретинит. По ходу сосудов имеются мелкие рассеянные геморрагии сетчатки. При гистологическом исследовании выявлены локальные, периваскулярно расположенные агрегаты овальных и круглых почкующихся дрожжевых клеток, диаметром 3-4 мкм., находящихся в сетчатке и диагностированных как возбудители гистоплазмоза.
На фоне ВИЧ – инфекции туберкулез может вызвать аллергические заболевания глаз (конъюнктивы, роговицы, склеры, сосудистого тракта глаза). Для туберкулезно- аллергических форм характерно острое начало с выраженной светобоязнью слезотечением, блефароспазмом и появлением фликтен на конъюнктиве и в зоне лимба.
Вирус простого герпеса на фоне ВИЧ может быть причиной кератита, как поверхностного так и стромального.
Еще чаще причиной развития кератита и ВИЧ- инфицированных является вирус опоясывающего герпеса. Возбудителем которого является Varicella zoster. При вирусе опоясывающего герпеса поражается I ветвь тройничного нерва. Предшествуют кератиту сильные невралгические боли в области тройничного нерва, высыпание пузырьков на коже лба, верхнего века и у внутреннего угла глаза. Герпетические высыпания могут быть мелкие единичные или крупные сливные с геморрагическим содержимым. Через 1-2 недели пузырьки подсыхают, замещаются корочками, отпадающими на 3-4 неделе и оставляющими после себя рубцы. На фоне ВИЧ- инфекции может быть глубокий стромальный кератит, который осложняется иридоциклитом. Чувствительность роговицы снижена, возможно изъязвление инфильтрата, иногда с образованием глубокой язвы, которая заканчивается грубым рубцеванием.
Острый некроз сетчатки в значительной части вызывается вирусом опоясывающего герпеса. Для него характерны острый периферический некротический ретинит, ретинальный артериит, диффузный увеит. Некротический ретинит сопровождается резким падением остроты зрения, сильной болью в глазу и повышением внутриглазного давления. В связи с окклюзией сосудов появляются зоны помутнения сетчатки на периферии и у заднего полюса, затем развиваются пролиферативные изменения в стекловидном теле и отслойка сетчатки, связанная, как с образованием дырчатых разрывов, так и в связи с витреоретинальной тракцией. При остром ретинальном некрозе слепота наступает у 2\3 больных. У 36% больных заболевание бывает двусторонним.
Причиной возникновения паразитарных акантамебных кератитов (протозойная инфекция) является ношение контактных линз, может возникнуть через 2-3 дня после травмы. Длится кератит долго и проходит четыре стадии.
I стадия - поверхностный эпителиальный кератит. На роговице в центральной и парацентральной области имеется округлый участок ограниченного эпителиального отека с нарушением прозрачности роговицы и некоторым снижением зрения.
II стадия – поверхностный эпителиальный точечный кератит с заметной инфильтрацией роговицы неровной поверхностью из- за выступающих беловатых или сероватых эпителиальных узелков.
III стадия – стромальный кольцевой кератит. Инфильтрация стромы увеличивается, увеличивается ее отек. Наблюдаются явления иридоциклита.
IV стадия – язвенный кератит, при котором разрушается строма роговицы с образованием язвы с гипопионом иридоциклитом. Возможна перфорация роговицы с развитием вторичной глаукомы и катаракты. Высоко эффективным методом диагностики ВИЧ-инфекции является ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты РНК или ДНК вируса. Для оценки тяжести поражения иммунной системы исследуется содержание СД4 - лимфоцитов. Дифференциальный диагноз ВИЧ- инфекции проводится с другими иммунодефицитами и болезнями, протекающими со сходной симптоматикой – длительной лихорадкой, полиаденопатией, диареей.
Лечение. Комплексная терапия ВИЧ – инфекции включает создание охранительного режима, своевременную этиотропную терапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений. Сроки начала терапии, выбор препаратов зависит от клинической картины, стадии болезни и степени иммудодефицита.
Проводится, как монотерапия, так и комбинированная терапия 2-4 препаратами и только врачами, проходящими специальную подготовку. О лечении глазных поражений описано в соответствующих главах.